Augen auf! Störfaktoren der Wundheilung erkennen

Erkenntnisse aus der klinischen Forschung lassen den Schluss zu, dass das physiologische Altern die Wundheilungsprozesse durch die allgemein reduzierten Zellaktivitäten vor allem zeitlich verzögert.

Eigentliche Wundheilungsstörungen ergeben sich aber zumeist erst durch die Auswirkungen altersbedingter Multimorbidität mit schlechtem Immunstatus und oft anzutreffender Mangelernährung. Gehäuft treten im Alter auch Geschwürswunden als Folge von Stoffwechselerkrankungen, Gefäßleiden und Tumoren auf. In diesen Fällen ist mit einer entsprechend schlechten Heilungstendenz zu rechnen.

Mangelernährung oder auch Malnutrition zählt zu den häufigsten Komorbiditäten des älteren Menschen. Sie verursacht nicht nur eine lange Reihe von Sekundärkomplikationen, welche die Lebensqualität stark vermindern, sondern gilt auch als wichtiger Störfaktor der Wundheilung.

Gerade in Bezug auf Dekubitus gilt eine Malnutrition als schwerwiegender sekundärer Risikofaktor. Nicht zu vergessen ist auch die nicht immer ganz so leicht erkennbare qualitative Mangelernährung. Sie besteht in einem Mangel eines bestimmten Nährstoffes und ist demzufolge nicht unbedingt mit einem Gewichtsverlust verbunden.

Im Rahmen der Wundheilung sind die Vorgänge der immunologischen Abwehr von großer Bedeutung. Dementsprechend ergeben sich durch Beeinträchtigungen oder Defekte des Immunsystemseine erhöhte Anfälligkeit für Wundheilungsstörungen und infektiöse Komplikationen.

Ursachen für einen schlechten Immunstatus können beispielsweise

• OP-Traumen,
• bakterielle oder virusbedingte Infektionen
• Mangelernährung, Entero- oder Nephropathien mit erheblichem Eiweißdefizit
• oder eine zytostatische immundepressive Behandlung sein.

Krankheiten mit hemmendem Einfluss auf die Wundheilung sind vorrangig wiederum solche, die die Immunitätslage des betroffenen Organismus beeinträchtigen, wie beispielsweise Tumoren, Autoimmunerkrankungen und Infektionen.

Mit einer verzögerten bzw. gestörten Wundheilung muss aber auch bei Bindegewebserkrankungen (z. B. rheumatische Erkrankungen), Stoffwechselerkrankungen (z. B. Diabetes mellitus) und Gefäßerkrankungen (z. B. PAVK, venöse Insuffizienz) gerechnet werden. Diabetes mellitus sowie arterielle und venöse Gefäßerkrankungen können auch selbst die Auslöser von Beinulzerationen sein.

Ein Sauerstoffmangel (Hypoxie) im Wundgebiet kann infolge anhaltender Minderdurchblutung und vollständigem Durchblutungsausfall (Ischämie) zum Zelltod führen. In chronischen Ulzera wird daher immer eine tiefe Sauerstoffspannung gemessen. Verantwortlich für diese Gewebehypoxie sind einerseits Begleiterkrankungen im Alter, wie z. B. Krankheiten von Herz, Lunge und Nieren, sowie Malnutrition in Form der Protein Energy Malnutrition (PEM).

Andererseits sorgen pathologische Mechanismen in einer chronischen Wunde wie etwa Fibrinthromben, entzündliche Ödeme, Vasokonstriktion usw. für das Fortbestehen der lokalen Ischämie. Man unterscheidet verschiedene Formen der Ischämie:

1. Okklusionsbedingte Ischämie:

   Bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (PAVK) engen atheromatöse Ablagerungen das Gefäßvolumen ein und führen zu einer okklusiven Ischämie.
   
   

2. Ödembedingte Ischämie:
   Nach Austritt aus der Kapillare ins Interstitium muss der Sauerstoffmittels Diffusion die Zelle erreichen. Die Diffusion ist dabei ein grundsätzlich langsamer Prozess, der sich durch Ödeme im Gewebe weiter verlangsamt, wodurch die Sauerstoffversorgung erheblich beeinträchtigt wird. Als Prototyp einer gestörten Wundheilung durch Gewebsödeme gilt das Ulcus cruris venosum.
   
   

3. Druckinduzierte Ischämie:
   Hier gilt ein Dekubitus als Prototyp. Werden gesunde Gefäße der Haut durch einen externen Druck, z. B. durch den Auflagedruck einer harten Matratze komprimiert, sinkt die transkutane Sauerstoffspannung schnell auf null und Nährstoffe fehlen. Durch die Unterversorgung sterben die Gewebezellen ab und es sammeln sich saure Stoffwechselprodukte im Gewebe an. Bei einigen Menschen entwickelt sich so schon innerhalb weniger Stunden ein Dekubitus.

Verschiedene Pharmaka üben direkt einen negativen Einfluss auf die Wundheilung aus, wobei vor allem Immunsuppressiva, Zytostatika, Antiphlogistika (hauptsächlich Glukokortikoide) und Antikoagulanzien zu nennen sind.

Entsprechend der Hemmwirkung der verschiedenen Substanzen auf die Blutgerinnung, Entzündungsprozesse und Proliferation werden insbesondere Granulations- und Narbenbildung beeinflusst, sodass mit einer herabgesetzten Reißfestigkeit der Wunde gerechnet werden muss. Allerdings sind die Auswirkungen auf die Reparaturmechanismen des Gewebes abhängig von der Dosis, vom Zeitpunkt der Gabe und der Therapiedauer.

Die Wundheilung, vor allem die Heilung stoffwechselbedingter chronischer Wunden, wie beispielsweise diabetische Ulzera, erfordert ein großes Maß an Mitarbeit vonseiten der PatientInnen.

Die individuelle, psychosoziale Situation schafft jedoch sehr unterschiedliche Ausgangsbedingungen im Hinblick auf die Verständnisfähigkeit der PatientInnen und der Motivation, an der Behandlung mitzuarbeiten.

Gerade auch bei demenziellen Erkrankungen ist mit einer adäquaten Adhärenz seitens der PatientInnen nicht zu rechnen – hier ist eine besondere Aufmerksamkeit gefordert. Des Weiteren zeigen auch Alkohol- und Nikotinabusus sowie Drogenzufuhr negative Einflüsse auf die Wundheilung.

Abgesehen von der gefäßschädigenden Komponente des Drogenmissbrauchs (Arteriosklerose, schwere Durchblutungsstörungen) weist diese Patientengruppe häufig einen schlechten Allgemeinzustand mit reduzierter Immunitätsabwehr und schlechtem Ernährungszustand auf.

Bedeutenden Einfluss auf die Wundheilung hat nicht zuletzt aber auch die Qualität des Wundmanagements. Je nach Wundart und Genese erfordert das Wundmanagement dabei die unterschiedlichsten therapeutischen Maßnahmen: chirurgische Eingriffe zur Versorgung akuter Traumen ebenso wie komplexe Kausaltherapien zur Beeinflussung chronischer Wundverhältnisse oder eine sachgerechte Verbandbehandlung.

Ein gutes Wundmanagement berührt viele medizinische Disziplinen, und nicht selten sind Erfolge bei der Wundbehandlung nur durch interdisziplinäre Zusammenarbeit möglich.

Die Wundinfektion gilt als die schwerste Wundheilungsstörung und wird als Versagen der humoralen und zellulären Infektabwehr definiert.

Die chirurgische Wundinfektion (surgical site infection) wird laut der Definition der Centers for Disease Control and Prevention in drei Gruppen eingeteilt:oberflächlich, tief und organbezogen.

Im Allgemeinen gilt eine Zahl von 105 Keimen pro Gramm Gewebe als therapiebedürftige Infektion, wobei die Virulenz der Erreger eine wichtige Rolle spielt und die Therapieentscheidung meist anhand des klinischen Bildes getroffen wird.

Wie Sie Wundinfektionen erkennen, erfahren Sie in diesem Beitrag. Das Keimspektrum richtet sich hauptsächlich nach Lokalisation und Alter der Wunde. An Extremitäten, Thorax und im Gesichts- und Halsbereich finden sich meist Staphylokokken, während am Abdomen häufiger Mischinfektionen mit Enterobakterien auftreten.

Mit zunehmendem Wundalter tritt ein Wechsel der Flora von Staphylokokken zu Enterobakterien und gramnegativen Erregern auf.

Benötigt eine Wunde trotz adäquater kausaler und lokaler Behandlung zur Heilung mehr als acht bis zwölf Wochen Zeit und bleibt der Zustand der Wunde unverändert oder verschlimmert sich, spricht man von einer chronischen Wunde.

Der Übergang von einer akuten Wunde zur chronischen Wunde kann dabei in jeder Wundheilungsphase erfolgen. Mehrheitlich entwickeln sich Wunden jedoch aus fortschreitenden Gewebezerstörungen infolge von Grunderkrankungen.

Dazu zählen beispielsweise venöse oder arterielle Durchblutungsstörungen, Diabetes mellitus, lokale Druck- oder Strahlenschädigungen sowie immunologische oder maligne Erkrankungen.

Obwohl das Erscheinungsbild chronischer Ulzerationen sehr heterogen ist, sind die ursächlichen pathophysiologischen Mechanismen ähnlich. Alle zugrunde‐liegenden Gefäßschädigungen, auch wenn sie unterschiedlicher Genese sind, münden letztlich in Ernährungsstörungen des Hautbindegewebes mit zunehmender Hypoxie und Ischämie – die Folge ist der Zelltod mit der Ausbildung von Nekrosen.

Allen chronischen Wunden ist auch gemeinsam, dass sie in hohem Maße infektionsgefährdet sind. Insgesamt ist die Problematik der Entstehung, Diagnose und Behandlung chronischer Wunden äußerst komplex.