Wundheilung im Alter:
Störfaktor Minderdurchblutung

Von der Umgebungsluft bis zu seiner Ankunft in der peripheren Zelle legt der Sauerstoff eine lange Strecke zurück, auf der viele potenzielle Störfaktoren lauern, die zur Bildung und zum Fortbestehen der Ischämie im Wundgebiet beitragen. In chronischen Ulzera wird daher immer eine tiefe Sauerstoffspannung gemessen. Verantwortlich für diese Gewebehypoxie sind einerseits Begleiterkrankungen im Alter wie Krankheiten von Herz, Lunge und Nieren sowie Malnutrition in Form der Protein Energy Malnutrition (PEM). Andererseits sorgen pathologische Mechanismen in der chronischen Wunde wie etwa Fibrinthromben, entzündliche Ödeme, Vasokonstriktion usw. für das Fortbestehen der lokalen Ischämie.

In Städten und an Straßen mit hohem Verkehrsaufkommen lässt die Luftqualität zu wünschen übrig. Aber auch aktives oder passives Rauchen in der Wohnung begünstigt atheromatöse Gefäßkrankheiten und induziert eine dauerhafte arterielle und arterioläre Vasokonstriktion mit konsekutiver Verschlechterung der Gewebsdurchblutung.

Durch Atmung wird aus der Umgebungsluft via obere Luftwege Sauerstoff in die Lungenalveolen geleitet und von dort in den Blutkreislauf aufgenommen. Krankhafte Prozesse der oberen Atemwege wie chronische Rhinitis, Nasenpolypen, Septumdeviation, chronische Sinusitis und andere erschweren die Sauerstoffzufuhr. Ebenso verengen Krankheiten der Lunge wie chronische Bronchitis, Asthma, allergische Bronchitis, chronische Pneumonie und andere Lungenkrankheiten die Bronchien und stören so die Sauerstoffaufnahme. Aber auch alle Herzkrankheiten mit konsekutiver Herzinsuffizienz erschweren in den Lungenalveolen den Gasaustausch und vermindern so die Sauerstoffaufnahme in den Kreislauf. Ferner führt eine Herzinsuffizienz zur Verschlechterung der peripheren Gewebsdurchblutung.

Gelangt der Sauerstoff schließlich in den Blutkreislauf, transportieren ihn die Erythrozyten in die nutritiven Kapillaren, die periphersten, den Zellen am nächsten liegenden Gefäße. Die Menge Sauerstoff, welche die Erythrozyten zu transportieren vermögen, hängt vom Sauer­stoffangebot aus den Alveolen, von der Anzahl der Erythrozyten, von ihrem Hämoglobingehalt (sauerstofftransportiende Proteine) und von der Elektrolyt- und Säure-Basenkonstellation im Plasma sowie u. a. vom Blutvolumen und Blutdruck ab. Ein tiefer Blutdruck, z. B. bei einem kardial bedingten oder hypovolämischen Schock nach Blutung oder bei einer typisch altersbedingten Dehydration, wirkt sich negativ auf die Wundheilung aus. Optimale Kreislaufverhältnisse hingegen fördern die Heilungstendenz.

Angekommen im Endstromgebiet der Blutversorgung tritt der Sauerstoff aus den Kapillaren aus. Allerdings erschweren oder verhindern Arteriosklerose, Atheromatose, Angiopathien und Mucopolysaccharideinlagerungen bei diabetischer Mikroangiopathie diesen Übertritt durch die Gefäßwände ins Interstitium. Auch Vasospasmen durch lokale Azidose und Infektionen können die nutritiven Kapillaren umgehen, indem sie das Blut in die Durchflusskanäle leiten. All dies vermindert den Blutfluss durch die nutritiven Kapillaren und dadurch die mitgeführte Menge an Sauerstoff. Die erwähnten krankhaften Zustände verschlechtern die Heilung, wie allgemein bekannt ist.

Bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) engen atheromatöse Ablagerungen das Gefäßvolumen ein und führen zu einer okklusiven Ischämie. Ferner können folgende Krankheiten oder Zustände die Fließeigenschaften des Blutes (Blutrheologie) zusätzlich verschlechtern: generell alle chronischen Infektionen (z. B. chronische Bronchitis, Zystitis, Lokalinfektion des Ulkus), Nekrosen auf dem Ulkus, Depressionen, Vereinsamung und sozialer Rückzug, Diabetes mellitus, Herzinsuffi­zienz, Niereninsuffizienz, Immunschwäche, Hypalbuminämie, Immobilität, Lähmungen, Nikotinabusus oder Drogenkonsum.

Häufige Ursache ist die diabetische Mikroangiopathie. Hierbei führt die Einlagerung von Mucopolysacchariden in die Basalmembran der Arteriolen und der nutritiven Gefäße (Haselbach et al., 1986), oft kombiniert mit einer Makroangiopathie, zusammen mit Fibrinablagerungen zu einer ausgeprägten Diffusionsbarriere für Sauerstoff und weitere Zellnährstoffe.

Hier gilt ein Dekubitus als Prototyp. Werden gesunde Gefäße der Haut durch einen externen Druck, zum Beispiel durch den Auflagedruck einer harten Matratze, komprimiert, sinkt die transkutane Sauerstoffspannung schnell auf null (Seiler et al., 1986). So entsteht nach einer Druckeinwirkungszeit von zwei bis vier Stunden ein Dekubitus Kategorie I oder höher. Eine frühzeitige Druckentlastung, d. h. eine Reduzierung des Auflagedruckes unter die Werte des transmuralen Druckes von ungefähr 32 mmHg durch Umbetten oder Weichlagern der Patienten, führt als Kausaltherapie, sofern sie innerhalb von zehn Stunden erfolgt, zu einer vollständigen Wiederherstellung der Sauerstoffversorgung des Gewebes (Seiler et al., 1986), da hier keine Gefäßpathologie vorliegt.

Die erwähnten Ursachen der Ischämie treten oft kombiniert auf, was die Heilungstendenz wesentlich verschlechtert. Als Beispiel sei hier ein älterer immobiler Kranker mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit und langjährigem Diabetes mellitus erwähnt. Eine sakrale Läsion mit einem zusätzlichen Fersendekubitus ist hier nur mit intensivem Pflegeeinsatz zu verhüten (LoGerfo et al., 1984).